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不吸烟却患肺癌 科学家发现关键致癌因素

最新的研究更指出,空气污染会“启动”肺部细胞的异变程序,并造成肺癌。图为伊朗德黑兰空污情况严重。(欧新社)

肺癌传统被认为与吸烟画上等号,不过,没抽烟却得肺癌的人数却增多。科学家表示,他们已确定了空气污染引发非吸烟者肺癌的机制,其中显示空污会“启动”肺部细胞的异变程序,并造成肺癌。这项发现有望改写我们对肺癌的认知,也可能有助医学专家找出预防和治疗之道。

英国“法兰西斯克利克研究中心”(Francis Crick Institute)10日于欧洲肿瘤学学会(ESMO)发表新的研究报告,报告者史旺顿(Charles Swanton教授)指出,汽车废气中的微粒会让肺部细胞中“冬眠”的突变因子醒来,并逐渐朝癌细胞的方向转变。

研究人员发现,空污微粒引发炎症,从而驱动许多肺癌发展的基因中已存在的突变。他们分析了英国、韩国和台湾超过46万人的健康数据。他们发现,暴露于粒径小于或等于2.5微米的悬浮微粒(PM2.5),导致表皮生长因子受体 (EGFR) 基因突变的风险增加。EGFR有时会在癌细胞的表面大量出现,并会促进癌细胞生长。

在对小白鼠的实验室研究中,研究小组表明,这些颗粒引起了 EGFR 基因和“鼠类肉瘤病毒癌基因” (Kirsten rat sarcoma viral oncgene, KRAS) 的变化,这两种基因都与肺癌有关。最后,他们分析了近250个从未吸烟或接触重度污染致癌物的人类肺组织样本,尽管肺部是健康的,但他们在18%的 EGFR 基因和33%的 KRAS 基因中发现了 DNA 突变。

史旺顿说:“我们的研究从根本上改变了我们对从未吸烟人群肺癌的看法。随著我们年龄的增长,具有致癌突变的细胞会自然积累,但它们通常不活跃。我们已经证明,空气污染会唤醒肺部的这些细胞,促使它们生长,并可能形成肿瘤。”

史旺顿强调,他们确定的机制有助找到更好的方法,来预防不吸烟的人罹患肺癌,并找出治疗方法,接下来的研究重点是,为什么一些突变的肺细胞暴露在污染物中会癌变,而另一些不会。

研究团队借由基因技术,在实验室小白鼠身上植入与肺癌相关的EGFR后发现,这些老鼠暴露于脏空气中更容易罹患肺癌,但是如果老鼠体内因对PM2.5产生免疫反应,而释放出的“白细胞介素-1β”(IL1B)被药物阻断,对污染物的抵抗力反而更好。

加州大学旧金山分校的癌症基因学家巴曼(Allan Balmain)教授则表示,新研究解释了吸烟会造成肺癌的原因,皆与微粒进入呼吸道有关,而虽然早在1960年代,人们就知道吸烟会造成肺癌,不过因为学界一直朝基因突变的方向去研究,才一直没有找到真实的原因。

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